种属反应性
anti-hif-1α抗体[ ep1215y ]（ab51608）
靶标
功能 作为一个掌握转录调节因子对缺氧的适应性反应。 在缺氧条件下激活转录的40个基因，包括促红细胞生成素，葡萄糖转运，糖酵解酶，血管内皮生长因子，和其他的蛋白质产物增加氧输送或促进代谢适应缺氧基因。 在胚胎血管生成的重要作用，肿瘤血管生成和缺血性疾病的病理生理学。 结合核心DNA序列的5’- [银] cgtg-3在缺氧反应元件（HRE）的靶基因的启动子。 需要激活的转录共激活因子如crebpb和EP300招聘。 活动是由相互作用的增强，或ncoa2 NCOA1。 氧化还原调控蛋白相互作用顶点似乎激活ctaD和增强激活NCOA1、CREBBP。 组织特异性 大多数在肾脏和心脏组织中表达水平最高。 在人类常见恶性肿瘤及其转移灶多数过度，由于瘤内缺氧情况下，由于突变基因编码的癌基因和肿瘤抑制基因。 序列相似性 包含1个基本的螺旋-环-螺旋（bHLH）域。 包含1个PAC（PAS相关的C-末端）域。 包含2个PAS（per-arnt-sim）域。 结构域 包含两个独立的C-末端的反式激活域，NTAD和CTAD的协同作用。 其转录活性的干预抑制域压抑（ID）。 翻译后修饰 在常氧，是羟基中的氧依赖性降解域pro-402和pro-564（奇数）的EGLN1 / PHD1并egln2 /专业。 EGLN3 / PHD3也表明羟基pro-564。 的羟基脯氨酸促进互动与VHL，引发快速的泛素化和随后的蛋白酶体降解。 usp20 deubiquitinated。 在缺氧条件下，脯氨酸羟化障碍和泛素化减弱，导致稳定。 在常氧条件下，羟基上的是asn-803 hif1an，从而消除互动CREBBP和EP300和防止转录激活。 这个反应是由铜/锌螯合剂抑制，Clioquinol。 S-亚硝基化的cys-800可能负责为P300激活HIF-1的转录活性增加复杂需要招聘。 需要结合DNA的磷酸化。 缺氧的SUMO1 sumoylated。 SUMO化修饰是通过互动与rwdd3增强。 去SUMO的SENP1导致增加HIF1α的稳定性和transriptional活动。 泛素化；在常氧、羟基化和互动与VHL以下。 lys-532似乎是泛素化主站点。 Clioquinol，铜/锌的螯合剂，通过抑制泛素化防止羟基asn-803。 铁和天冬酰胺2-酮戊二酸依赖3-羟基化（S）立体定向内HIF CTAD域。 细胞定位 细胞质. 核。 Cytoplasmic在常氧、缺氧反应中的核转位。 与原子核中的SUMO1的共定位，在缺氧条件下。