种属反应性
CXCR4抗体[ umb2 ]（ab124824）
靶标
功能 受体为CXC趋化因子CXCL12 / SDF-1，转导的信号，通过增加细胞内钙离子水平和增强MAPK1 / MAPK3激活。 作为一个外泛素受体；从而提高胞内钙离子和细胞内cAMP水平降低。 参与造血和心脏室间隔的形成。 游戏也在胃肠道血管的重要作用，可能是通过调节血管的分支和/或重构过程中内皮细胞。 可能涉及小脑发育。 在中枢神经系统中，可通过介导的海马神经元的存活。 作为一个受体（CD4是主要的受体）HIV-1 X4株和一些HIV-2分离菌的主要受体。 促进环境的病毒介导的融合。 组织特异性 在许多组织中表达，如外周血白细胞、脾脏、胸腺、脊髓、心脏、肺、肝脏、胎盘、骨骼肌、肾、胰腺、小脑、大脑皮质和髓质（小胶质细胞和星形胶质细胞），脑血管、冠状动脉、脐静脉内皮细胞。 亚型1的测试在所有组织中占主导地位。 疾病相关 缺陷是引起CXCR4 WHIM综合征（心血来潮）[ 193670 ]；MIM：又名疣、低丙种球蛋白血症、感染和骨髓粒细胞缺乏症。 幻想症的特征是中性粒细胞减少症的免疫缺陷病、低丙种球蛋白血症和广泛的人类乳头状瘤病毒（HPV）感染。 尽管外周中性粒细胞减少，骨髓穿刺影响个体含有丰富的成熟粒细胞，这种情况被称为骨髓粒细胞缺乏症。 序列相似性 属于G蛋白偶联受体1的家庭。 结构域 氨基末端是配体结合的关键。 在所有的四个胞外区域的残基有助于HIV-1辅助受体活性。 翻译后修饰 磷酸化的受体激动剂刺激。 迅速磷酸化的C-末端的丝氨酸和苏氨酸残基。 在ser-324和ser-325磷酸化导致招聘痒，泛素化蛋白的降解。 泛素化的痒在激动剂刺激细胞膜。 泛素依赖的机制，所需的运输（ESCRT）胞内分选复合体，然后目标CXCR4的溶酶体降解。 这个过程还取决于丝氨酸/苏氨酸在之前CXCR4的C-末端磷酸化。 同时结合arrb1斯塔姆负调节CXCR4排序溶酶体通过调节泛素化sfr5s。 硫酸化tyr-21是CXCL12 / SDF-1α有效结合需要和促进二聚化。 O，N-糖基化。 asn-11是N-糖基化的主要部位。 似乎有很少或没有糖基化对asn-176。 N-糖基化面具辅助受体功能的X4和R5 HIV-1实验室适应主要通过与Env糖蛋白的抑制作用。 O-糖基化的硫酸软骨素的依恋并不影响CXCL12 / SDF-1α及其受体活性的作用。 细胞定位 细胞膜。 在未受刺激的细胞中，细胞膜上的扩散模式。 对激动剂刺激，共定位在细胞膜上的痒就泛素化。